椎间盘突出症的病理学

日期：2014-03-30 来源：中医论坛 点击：

一、病理改变 
    纤维环退行性变所形成的裂隙是椎间盘突出的重要病理基础。而纤维环出现裂隙或破裂的组织学基础是由于髓核退变缩小，其中的蛋白多糖下降，水分减少，胶原纤维相对增加，髓核与纤维环之间出现不同宽度的过渡区，髓核不能完全地将压缩力转化为纤维环的切线应力，使纤维环受力不均所造成。在这种情况下，一旦遇到椎间盘内压力增高时，髓核即可沿着纤维环的退变裂隙突出到纤维环的裂隙中或纤维环外的韧带下，或穿过破损的韧带脱出到椎管内。这些突出的髓核组织因脱离了原有的营养供给和代谢产物排除的渠道以及水分逐渐丢失而发生萎缩，加之肉芽组织的吞噬作用，突出的椎间盘体积可逐渐变小，甚至可缩小至原突出体积的1／4，对神经根或硬膜囊的压迫也可减轻或缓解。这也是部分患者椎间盘突出症状能够自行理解的原因。
    椎间盘突出后，可被周围的毛细血管包绕侵入，使其发生纤维化，若有钙质沉着其中，可使之发生钙化。纤维化和钙化可随血管沿着纤维环裂隙深入到椎间盘内部．这时突出部分也可缩小，但椎间盘吸收和缓冲应力的功能则进一步丧失，并继发病变椎间隙变窄、椎体缘骨赘形成及椎小关节重叠等一系列改变。
椎间盘退变过程中出现的纤维环裂隙，在前部多为边缘性环状或横行的小裂隙，在后部则多为与纤维环力向垂直的放射状较大裂隙。故髓核多向后方或侧后方突出。软骨板的退行性变多使其变薄或出现破损、断裂甚至消失，在椎间盘内压力增高时，髓核经破损处突入椎体的松质骨内形成蘑菇状Schmorl结节，亦称中心性髓核突出。髓核的这种突出方式可单独发生，也可与从纤维环裂隙突出并存。过去曾有报告认为Schmorl结节多发生在中老年男性，但近年来的解削学研究发现，多数Schmorl结节发生在青壮年人。因为髓核的半液态状性质愈明显，愈容易向椎体内突出，随着年龄增长。髓核内的水分越少，纤维化趋向越显著，其弹性越差，向椎体内突出的可能性越小，急性的突出可导致椎体的松质骨骨折，多发生在椎间盘内压力突然升高时。修复过程中可发生骨质硬化，以限制髓核更多的突出，反复多次的所谓慢性突出，可使骨质受髓核的压迫侵蚀。先吸收而后修复硬化，尚铁松、乇云钊研究证实：Schmorl结节内可见到髓核和来源于退变纤维环的透明软骨，多血管的结缔组织3种成分。
   Schmorl结节发生率并不低。据Schmorl在尸体解剖中发现，38％的人有这种改变，但因检查手段的限制，只能发现13.5％突出较大的，许多小的突山在普通x线片上不能显示，但CT等先进设备将使这一限制得到解决。
   髓核不论从纤维环裂隙或软骨板破损处突出，都是在椎间盘内压力骤然升高的情况下发生的，是髓核对抗外来压力的一种表现形式。当压力解除或因髓核突出达到椎间盘的内外压力平衡时，突出即行停止。当髓核沿纤维环裂隙突出时，可受到韧带的抵制，在韧带也发生破损时，髓核即突出或脱出到韧带之外。在退行性变严重时，突出的髓核可因脱水，血管包绕侵入发生纤维化、钙化性体积缩小，但自行还纳到纤维环内的可能性极为有限。当退行性变较轻．后纵韧带的弹性张力(即第二动力源存在)完好时，椎间盘内的压力降低后，突出的髓核组织仍可部分或大部还纳复位。这也是经皮切吸技术治疗椎间盘突出症的理论依据。
    髓核突出的另一种少见形式是骺环来愈合之前，髓核自骺环内突入椎体，形成椎体边缘的游离性小骨块。过去曾认为是未愈合的椎体骨骺遗迹，称之为永存骨骺。后来的研究发现，骨块与椎体之间有椎间盘组织存在，椎间盘造影时，造影剂可自髓核腔经骨块与椎体的间隙进入前纵韧带下方，证实这是椎间盘突出的一种特殊类型，而非永存骨骺。这种突出一般都发生在椎体的前部，以20岁上下的青年人多见。因其远离神经及其他重要组织，故常不引起临床症状。
椎间盘膨出是椎间盘退行性变的直接结果，是纤维环弹性减弱、张力下降后，在重力的作用下，与退变的髓核一起向周围鼓出，是髓核因含水量下降而体积变小和椎间隙变窄继发的纤维环“相对过剩”现象。有别于髓核沿纤维环裂隙向外突出或局限性纤维环包裹着髓核向外突出，椎间盘膨出也可压迫神经根或引起窦返神经纤维张力升高出现临床症状，故国内外学者都将其归为椎间盘突出的一个类型，称之为“周围性纤维环膨出”、“椎间盘膨出”或“椎间盘周缘性膨隆”。
二、后理分型
    一般认为椎间盘突出症的病理过程可分为3个阶段，即纤维环与髓核的退行性变阶段；髓核自退变的纤维环裂隙中向外突出阶段；经过长期修复，突出物发生纤维化或钙化阶段，这个阶段椎间盘内的纤维环为纤维结缔组织取代，继发病变椎间隙变窄。
椎间盘突出症的病理分型方法较多：
    Scitt和Young在20世纪40年代就将腰椎间盘突出症分为固定型和活动型。Schmorl将其分为反复性突出、固定性突出、嵌顿性突出和游离性突出4型．Macnab将其分为：周围性纤维环膨出；局限性纤维环膨出；椎间盘突出，外层纤维环尚完整；椎间盘脱出，纤维环破裂，突出髓核位于后纵韧带下；椎间盘游离，突出的椎间盘组织通过外层纤维环裂隙穿破后纵韧带．游离于椎管内5种病理类型。Spengler根据椎间盘突出的形态分为：凸起型、突出型、游离型3型。Deplma和Rothman根据突出部位分为：后外侧突出、中央型突出．神经孔内突出3型，并认为下部腰椎的后外侧是纤维环本身较薄弱并且是后纵韧带亦较薄弱甚至缺如的部位，因此是腰椎间盘突出症的常见部位和类型．国内许多学者根据自己的经验也对腰椎间盘突出症提出不同的分型，如宋献文将腰椎间盘突出症分为：完整型，外层纤维环未破裂，突出的髓核被包裹，呈球状或结节状；骨膜下型，外层纤维环仍完整，突出的椎间盘组织移向相邻的上位或下位椎体后面；破裂型，纤维环已完全破裂，突出髓核位于后纵韧带下或游离至椎管中。郑效文将椎问盘突出症分为固定型和活动型二类，固定型包括死骨型、弹力型、菜花型．脱垂型、游离型及骨软骨型；活动型包括幼稚型、交替型，松弛型。陶甫将椎间盘突出症分为：成熟型，纤维环完全破裂；幼稚型，纤维环部分破裂；中间型，纤维环破裂较幼稚型多，但最表层纤维环尚完整。
   周秉文在Spengler和宋献文分型的基础上加以修改，提出了
    凸起型：纤维环内层破裂，外层完整，但随髓核压力升高而呈半球状凸起于椎间盘的后方或后外侧，神经根的外前方或内下方；
    破裂型：纤维环完全破裂，髓核及破碎的纤维环，甚至部分软骨板一并向外突出，表面高低不平，范围较凸起型广泛，可同时压迫2条或数条神经根并发生神经粘连；
    游离型：突出物与固有椎间盘组织分离，穿过后纵韧带，游离到椎管内，偶尔可破入硬膜囊内。
    王云钊将髓核突出分为3度：髓核经纤维环裂隙突出，末超过外层纤维环为l度；髓核突出超出外层纤维环至韧带或骨膜下为Ⅱ度；脱入椎管为Ⅲ度。吴祖尧根据髓核造影所见将腰椎间盘突出症分为：椎间盘膨山；纤维环部分断裂形成裂隙；小口径突出；大口径突出；髓核脱出；伞椎间盘变性6种类型。汤华丰将腰椎间盘突出分为：脱出型，髓核物质脱出，只受外层少量纤维环限制；突出型，突出髓核通过纤维环裂隙突向后纵韧带下；死骨型，髓核通过破裂的纤维环和后纵韧带游离于椎管内。刘加林将椎间盘突出症分为膨隆型、突出型及脱出型，各型后又分出若干亚型。
    椎间盘突出症的分型方法较多，有的侧重于病理改变，有的侧重于临床，有的则力求病理与临床的统一。目前较为常用的分型方法是能够明确反应椎间盘突出的部位是中央型，还是后外侧型，还是椎间孔型；反应突出的程度是膨隆型，还是突出型，或是脱出型(即游离型)的分类方法。这样即有利于从病变的部位和形态、程度几方面理解病变，采取不同的治疗措施。分型过细过杂，在实际运用中易显得杂乱。
三、神经病理改变
    椎间盘突出症给患者造成痛苦不适的要害并不是突出的椎间盘组织本身，而是突出的椎间盘组织压迫了毗邻的脊髓、神经根或其分支，产生的神经根性疼痛、麻木等运动和感觉功能障碍。
   双侧神经根自硬膜囊的前外方发出后斜向外下，越过相邻椎体至相同序数椎体，从其与下位椎弓根形成的椎间孔穿出，突出的椎间盘常压迫相邻的神经根起始段或神经根的硬膜囊内部分，如颈2-3椎间盘突出时，压迫的是颈3神经，腰3-4椎间盘突出压迫的是腰4神经，腰4-5椎间盘突出时压迫的是腰5神经。腰5一骶1椎间盘突出压迫骶1神经及骶2神经的硬膜囊内部分，腰2-3以下较大的中央型椎间盘突出除压迫相应序数的神经根外，还可累及下一条或更多的马尾神经。
    易引起临床症状的椎间盘突出常发生在椎管的侧隐窝内上方，因为局部的空间本来就很狭小，神经根的逃逸空间(活动余地)十分有限，很容易受到突出或膨出椎间盘的压迫或刺激。有时从 cT或MRI图像上显示椎间盘膨出或突出的程度升不重，但临床症状很明显，就是因为突出的椎间盘恰位于侧隐窝的神经根处。每支脊神经从硬膜囊的前外侧分出后都要向外下斜行。从下位椎间盘后下方穿出椎间孔，故椎间盘的后侧方型突出易引起神经根起始段的压迫，而中央型突山除容易引起同水平神经根压迫外，还可累及下位神经根的硬膜内部分，甚至两侧神经根或马尾神经。腰3-4及其以上椎间盘突出时常压迫其下位神经根的硬膜囊内部分，因神经根的硬膜囊内起始部多在椎间盘下方的椎弓根内侧，但椎间盘脱出或游离时，也可累及硬膜囊外部分，突出椎间盘位于神经根的不同位置可引起不同的临床体征。如突出髓核位于神经根的前方或前下方(亦称腋下型)，则患者的脊柱向患侧歪斜，若突出的髓核位于神经根的外侧或外前方(肩上型)，患者的脊柱多向健侧歪斜，因这种体位可使神经根稍松弛，减轻突出髓核的牵张或压迫。
   突出椎间盘对神经根的压迫通常有机械性压迫和牵张性挤压两种形式。机械性挤压是突出的椎间盘组织将神经根压迫至侧隐窝后壁，黄韧带或增生肥大的椎小关节突等结构之间，常见于先天性椎管矢状径变小，侧隐窝狭窄及退行性变明显等情况下，当突出物较大时，逃逸空间较大的马尾神经亦可能受累。
牵张性挤压是突出的椎间盘顶在神经根上，使其因移位而产生张力增高。在正常情况下，神经根及硬膜囊由Hoffmann韧带固定于后纵韧带及椎体后缘的骨膜上，以限制硬膜囊及神经根外膜的移位，使其位置相对稳定。当椎间盘突出物推挤神经根产生弧形移位时，即产生张力。若硬膜囊同时受压移位，更增加对神经根的牵拉，加重对神经根的压力。位于硬膜囊内的马尾神经可因其逃逸空间大、易于移位而不受牵张性挤压的累及。
   突出椎间盘对神经根的机械性压迫和牵张性挤压可单独存在，也可二者兼有，区别有一定困难。有学者认为牵张性挤压多发生在青壮年，椎间盘突出的早期．有些患者的症状可自行缓解，而机械性压迫则自行缓解的可能性极小。
   由于脊神经根较外周神经于对压迫的刺激更为敏感，所以无论是机械性压迫还是牵张性推挤，都可引起神经根发生—系列或轻或重的病理反应，这些病理反应包括：
   ①压迫性刺激 突出椎间盘对神经根的压迫性刺激可使神经组织处于过敏状态，对进一步的压迫或其他物理化学性刺激反应变得更为敏感。其次是压迫可使神经的功能降低，出现感觉障碍、肌力降低、腱反射减弱或消失等表现。此外，压迫可引起神经鞘膜内发生水肿，纤维母细胞侵入，在神经鞘内形成瘢痕，增加了神经内压．改变了神经鞘内的生理空间和生理功能。
   ②神经膜损伤 神经根受压，使神经膜的生理功能发生障碍。脊神经外包绕着一层由弹性胶原结构和脂肪组织构成的神经外膜，具有弹性缓冲功能，可以承受o．33kPa／cm2的压力，以保护神经不轻易受到损伤。当压力急骤升高达到o．65kPa/cm2以上时即可产生神经根内微静脉血管充血．并有白蛋白外渗。当压力缓慢上升时神经根的耐受性相对较高。神经鞘内的每一神经束又包裹着—层束膜，神经束膜是一层由多角细胞彼此紧密连接组成的多层结构的膜，具有化学屏障功能，可以阻止蛋白质等物质的渗入，以保持神经内膜的正常间隙，并防御外来的化学性刺激，使神经免受化学性损害；神经束膜内的每一神经纤维又被覆着一层神经内膜。各层神经膜通过其特殊的生理功能和正常通透性保持和调节着神经组织与体液的交换，维护着神经内环境的平衡。但是神经根部的神经膜组织极为薄弱，既无良好的弹性缓冲作用，又无完善的化学屏障功能，很容易受到机械性压迫和化学性物质的损伤而发生微血管通透性增加、蛋白性渗出、神经鞘膜内水肿等一系列病理变化。在神经根受突出椎间盘压迫性损伤的病理过程中，神经膜的病理改变起着重要的作用。
    ③微循环障碍 血液循环障碍是神经根受突出椎间盘压迫后最为显著的病理反应之一。神经根主要由神经根动脉供血，在各层神经膜之间存在着密集的微血管网，这些微血管网受交感神经支配，当刺激交感神经链时，可引起微血管收缩，血流量可减少至只有少数红细胞通过甚至完全停止流动，使神经组织发生不同程度的缺血改变。神经组织因此发生结节性脱髓鞘改变等超微结构的变化和无力、麻木、麻痹等功能改变。过去曾认为中断血供 30～90min，神经功能即发生不可逆性损害．但近年来的实验研究发现，神经被持续挤压缺血2h，功能还可恢复，神经外膜及内膜无水肿现象；缺血4～6h，神经功能亦可恢复，但神经外膜下有水肿发生，由于神经束膜的屏障作用，渗出物不能进入神经内膜间隙。当神经被挤压8h以上时，神经外膜、束膜及内膜均出现水肿渗出，神经内膜的毛细血管内皮发生缺氧性损害，白蛋白渗出增多，神经功能将发生不可逆性改变。由于脊神经根部的神经膜极不发达，血供来源仅靠行程较远的末梢动脉，而不像外周神经那样有多组伴随血管供血，故神经根部较周围神经对压迫更敏感，更易受到缺血缺氧性损害，所幸的是椎间盘突出所产生的挤压一般不造成神经根的嵌顿性压迫，绝对性缺血缺氧极少发生。经适当治疗解除压迫后，神经功能常可恢复，终生不能恢复者是十分偶然的。
   ④神经轴突的病理改变 在正常情况下，支配骨骼肌随意运动的传出纤维和躯体感觉传入纤维的神经轴突外包绕着髓鞘，髓鞘分为许多节段，节段之间为朗飞结(Ranvier结)．轴突呈半裸露状态．髓鞘是由雪旺细胞的胞膜包绕轴突形成的多层膜状结构，其化学成分为类脂质含量很高的髓磷脂，具有较高阻抗作用。神经细胞传导兴奋的电流学研究证实，神经冲动的传导形式为从一个朗飞结到下一个朗飞结的跳跃式传导，其速度最快可达120m／ s，远较无髓鞘包绕的自主神经结节后纤维的传导速度快得多。脊神经根受到突出椎间盘的机械性压迫和继发血液、体液流通不畅，水肿缺氧等影响时，受累及的神经纤维可发生节段性脱髓鞘改变，包绕髓鞘的多层膜状结构变性模糊甚至消失，髓磷脂发生降解。由于轴突的完整性未受到影响，病变处相邻的神经纤维髓鞘完好，神经的传导功能异常仅表现在病变局部，只要及时解除神经根压迫因素，雪旺细胞即可再生，形成新的髓鞘，神经的原有功能也随之恢复。如果压迫因素持续存在，轴突外的雪旺细胞反复坏死、增生，与胶原纤维及黏液相间，形成多层包裹，类似“洋葱球”样改变，最终可导致轴突萎缩，神经功能丧失。
    ⑤捐伤性炎症反应 神经根内环境的生理生化平衡是依靠神经外膜和神经内膜下微血管的正常通透性来维持的。神经束膜的屏障功能对阻碍蛋白质等物质的渗入、保持神经内的正常间隙，维持神经组织与体液的营养及代谢产物交换起着极为重要的作用。当神经受到挤压后，因微静脉血管的分支少、管壁薄，极易发生充血甚至血流中断，很快出现神经膜水肿，通透性增加，含白蛋白的渗出物渗出等损伤性炎性反应。神经束膜失去屏障作用，神经内膜间隙内有白蛋白充斥，神经根内废物积聚，营养供应减少，神经纤维发生缺氧性损害，继之纤维化和瘢痕化形成，导致神经功能障碍，其中感觉神经功能障碍较运动神经功能障碍更为明显，而且恢复缓慢甚至是不可逆的。神经内膜下水肿和毛细血管内膜的缺血缺氧性损害，可互为因果，加重神经的损害。
在正常情况下，神经鞘内的微血管壁上排列着具有贮存、综合及调节肝素和生物胺等物质的特殊生理功能的肥大细胞，这些物质通常存在于细胞内，一旦受到损伤而溢出细胞外，即可引起血管壁的通透性增加．形成局部水肿。而且损伤后肥大细胞还能释放出组胺、血清素，5—羟色胺等内源性化学介质，这些化学介质都具有致痛物质的特性，其释出的多少与损伤性炎症的程度及疼痛症状成正相关。
    ⑥神经根营养通路阻断 菲薄的神经根鞘是具有渗透营养物质的膜状结构。Rydevik等对神经根营养供给的研究证实，神经根营养的大约50％是从周围脑脊液中摄取的，根鞘是神经根不可缺少的营养供给通路，神经根鞘一旦被突出椎间盘挤压缩小或闭塞，不仅使附着其上的毛细血管发生血液流动障碍，引起营养摄入减少或中断及代谢减低，也使神经根直接从脑脊液中汲取营养的渠道隔阻，加重了神经损害．
   由此可见，椎间盘突出症的病理改变中神经根的外膜、束膜、内膜受损程度及微循环的障碍程度对神经的功能状态具有极为重要的意义．四、椎间盘突出症对脊柱的影响节段都是由相邻椎体的上下面和上下关节突构成所谓三关节复合体，在脊柱的运动中发挥着互为依托的三位一体功能。其中的任何一个关节的退行性变或损坏都可使其他的2个关节受累。常见的是椎间盘的退行性变或椎间盘突出时纤维环松弛，椎间盘高度降低，椎间隙不同程度地变窄，出现椎小关节所承受的应力增大，关节面之间的摩擦力加剧，关节软骨损伤，上位椎体下沉，小关节突重叠引起椎间孔变小，关节囊松弛引起关节活动度增大，甚至脊柱失稳或滑脱。椎小关节的滑膜炎性肿胀增厚，椎小关节缘骨赘形成，严重者可与下一椎体的椎板形成假关节或引起侧隐窝狭窄等一系列病理改变，除引起神经根或硬膜囊压迫外，还可产生相应的并发症。
    椎间盘突出症最常见的并发症之一就是椎管狭窄，因为突出的椎间盘可引起本来就不宽阔的椎管内容积减少，但椎间盘突出症引起的椎管狭窄与先天或继发性骨性椎管狭窄有着质的不同，突出的椎间盘引起的椎管狭窄通过外科手术或药物溶解以及切吸减压还纳治疗，容易达到去除病因、缓解症状的目的，而单纯的骨性狭窄除部分病人可行外科治疗外，药物溶解术和切吸减压还纳术等介人治疗均不能收到预期的效果。因此，选择治疗技术前的鉴别诊断就显得十分重要。
    先天性骨性椎管狭窄可见于椎管发育较小和三叶状椎管，后者多见于骶l，偶见于腰5，是椎小关节突内聚的结果。常造成侧隐窝狭小，轻微的椎间盘膨出或突出即可以引起严重的硬膜囊或神经根压迫症状。
后天性骨性椎管狭窄多继发于椎体后缘或椎小关节突骨质增生以及黄韧带的肥厚钙化。个别患者在椎间盘突出时合并有软骨板及椎体后缘骨质撕脱，愈合后形成椎管内骨性突起，类似突出椎间盘钙化，但位于椎间隙的上方。骨性椎管狭窄合并椎间盘突出者神经根压迫症状时间较短者，常为在原发性骨质增生或椎间盘突出并钙化基础上有新的椎间盘组织突出所致，可先试行药物溶解尽量避免外科治疗。 
椎间盘突出可引起脊柱的失稳现象。由于椎间盘突出不仅是在椎间盘退行性变的基础上发生的，而且椎间盘突出后可继发椎间隙变窄，承受和缓冲应力的功能减弱或丧失，并累及椎小关节使其负载加重，关节面重叠增加，承受应力增大而分布不均，关节囊松弛。甚至半脱位，继而出现病变节段椎体不稳，脊柱运动时病变节段椎间关节活动度增大甚至出现假性滑脱的现象。
    椎间盘突出可引起脊柱的生理轴线异常。椎间盘突出压迫神经根时，机体本能地产生赖以减轻压迫、降低神经根张力的体位，以缓解疼痛，使脊柱发生侧弯、生理屈度消失等现象。脊柱的这种改变也同时改变了外层纤维环及韧带的张力，脊柱的应力分布也随之出现异常，不断牵拉刺激韧带及外层纤维环与椎体的附着处。引起骨膜下反复出血，钙盐沉积，久而久之便出现椎体缘的反应性骨质增生，严重时可有上下椎体的骨刺融合，形成骨桥，以维持脊柱的稳定性和增强脊柱的抗压能力，代偿因椎间盘退变和突出所引起的脊柱功能障碍。
    椎间盘突出可继发黄韧带肥厚。正常情况下，分布在上下椎板间和小关节囊前内侧的黄韧带随脊柱的运动而有序弛张，但在椎间盘突出时，因脊柱的生理屈曲度消失甚或后凸，使单侧或双侧黄韧带长期处于紧张状态，继而发生劳损、变性、继发增厚、钙化甚至骨化等改变。椎板间黄韧带增厚可凸向椎管内，造成椎管狭窄或压迫硬膜囊。椎小关节前内侧的黄韧带增厚可在近椎间孔处压迫神经根，产生类似椎间盘突出症的临床表现．应通过影像学检查加以鉴别。

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