㈠退行性变 
    椎间盘的退行性变是脊柱退行性变的重要环节，甚至有学者认为椎体缘骨赘形成、韧带增厚或钙化、椎小关节骨质增生从小关节囊松弛等改变是椎间盘退变的继发现象。如椎小关节重叠、关节囊松弛就与椎间盘因退行性变引起厚度变薄有关。
    所谓退行性变，就是构成椎间盘的组织成分在各种因素影响下出现生物化学反应，使这些组织成分在性质、数量以及形态结构方面发生变化，最终导致其功能减退或丧失的现象。
   椎间盘的退行性变主要表现在生化成分的改变：
   ① 胶原的改变 许多研究认为椎间盘中胶原纤维的物理化学特性随年龄的增长而发生改变，表现为胶原纤维的肿胀增粗、黏液样变性、空泡和裂隙形成、功能性细胞减少：纤维化和纤维软骨细胞巢状增多，营养物质和代谢产物的弥散功能下降，髓核中有I型胶原出现，分解胶原的酶和胶原的可溶性增加。由于髓核的纤维化，使之与纤维环有融合趋势。髓核中纤维的增加并非绝对值的增加，而是由于水分和蛋白多糖含量减少引起的胶原纤维相对增多。但这种改变使髓核的弹性以及吸收压力和均匀分散压力的功能减弱。这些改变出现在髓核的同时，纤维环也发生相应的改变，如向内或向外折曲，伸缩能力下降；I、Ⅱ胶原的比例发生改变，I型胶原部分地取代Ⅱ型胶原，胶原降解加速，强度下降，应力分布不均；水和蛋白多糖减少等，使其抗张力随之下降，并出现裂隙。
   ②多糖蛋白的改变 随着年龄增长，组成椎间盘基质的重要成分——蛋白多糖的聚合减少，解聚增多，总含量下降，硫酸角质素／硫酸软骨素比值升高。糖链分解，分子量和亲水性下降。这些变化对椎间盘的营养供应及代谢产物排出产生明显不良影响。
   ③水分的改变 随年龄的增长，椎间盘基质内大分子物质减少，致使椎间盘内渗透压降低，水分明显减少，60岁时，椎间盘内的含水量与出生时相比，下降l/5一1／4。水分的减少，使其支持负重、吸收应力和传递新陈代谢物质的功能随之下降。
    由于上述3种成分的变化，20岁以后椎间盘的颜色逐渐由透明变为棕黄色。早期外层纤维环的一层或几层出现小裂隙，这些小裂隙在超负荷应力、旋转剪切应力的突然或反复作用下，不断撕裂扩大，后部呈放射状从周边部向中心部延伸，前部及侧方裂隙多呈环形或横形，于是纤维环的完整性被破坏。这些裂隙常使椎间盘的新陈代谢发生程度不同的障碍，并继发钙盐沉着、纤维环的弹性和韧性减弱、脆性增加反血管化等改变．在这种情况下，再遇到纵向的压力或不协调的剪切力，即使压力强度不大，也会使髓核沿着没有阻力的裂隙向外突山。当髓核向前方突出时，受到坚强的前纵韧带抵抗，即使前纵韧带因损伤破裂，髓核向前突出的程度较重，也因远离神经根，不出现临床症状而被忽略。髓核一旦向韧带比较薄弱的后方或后侧方突出，即可压迫神经根或硬膜囊，出现临床症状。
    Fraser等学者于1993年根据纤维环裂隙的部位和形态及程度将其分为边缘型撕裂、环状裂隙和放射状裂隙3型。
    随着退行性变的继续发展，髓核因纤维化而进行性缩小，功能性细胞数量减少和活性降低。纤维环中的弹性纤维逐渐被纤维软骨取代而减少．椎间盘的厚度明显变薄而使椎间隙变窄，外层纤维环膨出。故老年人发生髓核突出者较少。发生纤维环膨出者较多。
    退行性变可使软骨板变薄、凹陷、分离漂移，硬化和不完整，屏障作用减弱。继而出现破损或裂口.因软骨板无血管和神经分布．故损伤后不能修复，髓核可经软骨板脏裂口突入椎体松质骨内形成Schmcorl结古。也可有氮气析出沉积于破损处，形成所谓“真空现象”。
    椎间盘的退行性变是所含各种成分发生生物化学变化的综合反应，是细胞发生老化与抗老化。最终生理衰变的客观反应，是人体生理过程中的自然现象．而由此继发的椎间盘突出物压迫神经根或脊髓则为病理现象。
椎间盘发生退变的原因．一般认为还与下列因素有关:
（一） 内因
     ①蛋白多糖的解聚状态：蛋白多糖是髓核的重要组成部分，也是椎间盘实现机械功能和生物化学功能的重要成分。在正常情况下，由于蛋白多糖分子大，黏滞性极强，具有很强的吸水性能，使髓核具备较强的压缩性、可变性及承载能力。随着年龄的增加和其他各种因素的影响，蛋白多糖的含量下降，糖链分解增多，聚合与分解的平衡被打破，黏滞度和分子量降低，使其保持细胞外水分的能力下降或丧失。蛋白多糖的过多分解，早期可引起髓核内液体过多，压力上升；晚期出现髓核萎缩，胶原沉积，纤维化增加，压缩性、可变性下降，吸收和均匀传递应力的功能下降。髓核的改变，加重了纤维环的负担，加速了纤维环的退变过程。
    ②溶酶体酶的解聚作用：溶酶体是胞浆内的细胞器，含有大量的酶，在酸性条件下能水解各类大分子物质。椎间盘内的溶酶体酶对蛋白多糖的降解过程起着重要的作用。研究证明：椎间盘退变和突出时，髓核内的溶酶体酶浓度明显增高。椎间盘长期受到机械作用时，椎间盘细胞退变，破裂，溶酶体酶释放，既可直接作用于胶原，又可激活潜伏的胶原酶，引起胶原纤维的破坏，造成纤维环薄弱和断裂。
    ③内源性胶原酶的自溶作用：国内吕振华、胡有谷等对人体内源性胶原酶的研究发现：人体的椎间盘内存在着胶原酶与胶原分子在细胞内共同合成，联结于胶原分子的螺旋区域内，以酶原的方式处于潜伏状态。当椎间盘的内环境发生改变或受到外力作用使胶原细胞损饬而崩解时，Ca2+、溶组织酶、半胱氨酸等酶激活物进入基质，可激活处于潜伏状态的胶原酶，使其恢复活性。恢复活性的胶原酶作用于腔原分子的3条α链，使之在距氨基端的3／4处发生断裂，将腔原分子降解为1／4和3／4两个片断，使三螺旋结构形成3个容易被明胶酶和其他蛋白酶所水解的彼此分离的明胶链．由此可见，人体内源性胶原酶被激活后可引起椎间盘本身的自溶现象，自溶的结果是纤维环的强度下降，纤维断裂，纤维环出现裂隙。因此，内源性胶原酶引起的自溶性破坏可能是椎间盘退行性变的重要原因之—。
    ④弹力蛋白酶的作用：椎间盘中存在着一种特异于弹性蛋白降解的弹力蛋白酶，在降解弹性蛋白的同时，对其他结缔组织蛋白、胶原的共价交联区域、蛋白多糖都有程度不同的降解作用，能加速椎间盘组织的退变。
   ⑤自动免疫反应：椎间盘组织由于没有直接的血液循环，被认为是排除在机体免疫系统之外的组织。当椎间盘出现退变和被长期的机械作用引起边缘磨损发尘纤维环撕裂时，即有毛细血管长入和肉芽组织增生。血液中的各种抗体与椎间盘内的糖蛋白和β-蛋白等物质结合，可发生抗原体反应，引起椎间盘细胞的变性坏死加速椎间盘的退变过程。
（二）外因 
    由于椎间盘的生理功能，使其不仅承受来自脊柱长轴的载荷应力．还要承受脊柱仲屈造成的牵张应力和脊柱扭转引起的剪切应力。随着年龄的增长。脊柱长期过度活动和超负荷承载，不均衡应力的反复叠加，常引起椎间盘退行性改变发生早、进展快、程度重、继发改变多的结果。长期从事体力劳动和体育运动者，腰椎的退行性变发生率高，形态学改变较明显。而办公室的伏案工作者则颈椎退行性改变多较明显。提示外力的机械作用也是椎间盘退行性变的重要原因之—。
    椎间盘退行性变通常是通过形态学改变来确定的，其实质是椎间盘组织进行性退变与重塑，基质成分排列紊乱；胶原类型排列改变。Ⅱ型胶被Ⅰ型胶原取代，Ⅲ型胶原出现反髓核进行性纤维化；蛋白多糖含量的减少和水化程度下降等一系列组织学和生物化学改变的复杂过程，而不仪仅是简单的衰变老化现象。
（三）外伤 
     引起椎间盘突出的外伤并非是明显的直接暴力，自接暴力所引起的伟是椎体的骨折，而不足椎间盘损伤。这与椎间盘的韧性及吸收分散应力的功能有关，这已为众多学者研究证明。
引起椎间盘损伤的是长时间的超负荷承载，如担、扛、提，背等生产活动，以及过度的或不协调的旋转，扭曲应力反复叠加于椎间盘，引起慢性纤维环磨损，促进或加重椎间盘退行性变。在退变的基础上，叠加外力，诸如剧咳、打喷嚏、弯腰持重等引起胸腹压增高或腰肌收缩均可诱发椎间盘内压力突然增高，髓核被挤压，从有纤维环裂隙的薄弱处突出。
（四）生理结构的薄弱环节
     后纵韧带分为深浅两层纵贯全脊柱后方。深层韧带纤维较宽较短．连接在相邻两个椎体之间，浅层韧带纤维较长，连接于从颈椎到骶尾骨伞脊柱，深层纤维在第4腰椎至第l骶椎逐渐变薄变窄，浅层纤维自第1腰椎以下也逐渐变窄。在第5腰椎与第l 骶椎之间，其宽度约等于原有宽度的一半。而腰骶部又是承受动、静力最大的部位。后纵韧带的变窄，造成解剖结构的薄弱或缺如，使这些椎间隙的后外侧纤维环缺乏韧带的有效保护。Deplma等学者认为下部腰椎间盘的后外侧纤维环本身就比较薄弱，因此也是腰椎间盘突出的常见部位。
（五）生物进化学说
     人类从猿进化到人，由四肢爬行进化为了足分工直立行走，脊柱由连接前后体的横向承裁负荷转变为连接支撑上下体的纵向承载负荷．这是人类进化的飞越。但是人类脊柱结构的进化尚不能完全满足进化后人类完成各种活动的十物力学功能需要。首先是人体自身的重量要从上到下，逐次叠加到下位椎间盘上，越是向下，承载的重量越大，如颈2-3椎间盘所承裁的是同水平以上包括头面部组织的重量，腰5一骶l椎间盘所承载的则是整个躯干及头颈部的重量。承载的重量越重。发生退行性变越早，程度越重， Nachcmson等曾做过椎间盘内压力测定，人在无任何外负荷的情况下，平卧时椎间盘内的压力是直立时的l／4，侧卧时为自立时的 3／4，而前屈时为直立时的2—3倍。证明人体在零负荷时，椎间盘内尚存扛着较高的压力。其次，人类脊柱的旋转能力加速了椎间盘的退变。如果把脊柱分为颈、胸、腰3个节段．颈段和腰段因伸屈、旋转活动频繁，发生退行性变和椎间盘突出的机会远远多于胸段。因此，椎间盘承载的压力越大，伸屈，旋转功能越强，椎间盘退行性变发生的越早，程度也越重，椎间盘突出的发病率越高。另外，脊椎除了纵向负荷人体自身的重员外。还要从事背、扛、挑、提、举、投等各种活动。这对本来就经常处于压力之下，容易发生退行性变的椎间盘，更增大子负担，加速了退行性变的进程，加重了退行性变的程度，增加了椎间盘突出的机会。
（六）其他诱因
    椎间盘退变是目前公认的椎间盘突出症最基本的病理基础，而椎间盘退变又是人类机体衰老过程中整体变化的—部分。但据有些学者统计：椎间盘突出症患者仅占健康人群的o. 5％—— 1．5％，98％以上的人并未发生椎间盘突出症。可见椎间盘突出症与诱发因素也有着极为密切的关系。对此国内外学者作了大量的研究，除上述4种因素外。还有以下多种诱因：
    ①先天因素：椎体发育畸形，原发性和继发性脊柱侧弯者椎间盘突出发病率高于具他人。
    ②过负荷因素：长期从事弯腰、举重、震动作业的人群椎间盘突出症发病率较高。
    ③遗传因素：武汉医学院附属二院及Varlotta的研究证明，椎间盘突出症与家族性遗传有一定的关系，32％的病例有阳性家族史。
    此外，尚有纤维环机械性外伤、身高、种族、妊娠、吸烟等因素，但多末得到临床证实。
综上所述．椎间盘突出是既有内因引起，又有外因诱发的复杂过程。